Al 40% delle persone capita, almeno una volta della vita, di svenire. Gli svenimenti o sincopi sono improvvise e momentanee perdite di coscienza dovute a un’alterazione della funzione cerebrale. Ma che cosa li provoca? E non ci riferiamo alle cause scatenanti come la fame, il troppo caldo, la stanchezza o la paura, ma proprio al meccanismo fisiologico che spegne – e per fortuna subito riaccende – l’interruttore: ebbene, uno studio appena pubblicato su Nature potrebbe averlo finalmente individuato.. On/off. Una delle cause riconosciute degli svenimenti è il cosiddetto riflesso di Bezold-Jarisch, la combinazione di tre sintomi (bradicardia, bassa pressione sanguigna e basso ritmo respiratorio) innescati da momentanee disfunzioni del nervo vago, un nervo cranico che connette il cervello al cuore, all’apparato digerente e ai polmoni. Un gruppo di neuroscienziati dell’Università della California di San Diego ha ora scoperto nei topi un circuito neurale che collega cuore e cervello e che potrebbe essere alla base di questo riflesso.. Trovati! Usando analisi genetiche e tecniche di tracciamento fluorescente, gli scienziati hanno identificato un particolare gruppo di cellule nervose sensoriali del nervo vago chiamato NPY2R.
Questa popolazione di neuroni connette i ventricoli cardiaci (le due camere inferiori del cuore umano) a una piccola regione del tronco encefalico (la struttura localizzata alla base del cervello e legata al midollo spinale), chiamata area postrema. Sui neuroni NPY2R è inoltre presente un recettore che ha un ruolo nella costrizione dei vasi sanguigni.. Blackout indotti. A questo punto i ricercatori hanno usato l’optogenetica, una tecnica che permette di controllare l’attività neurale attraverso la luce, per stimolare i neuroni appena scoperti in alcuni topi, mentre monitoravano il loro battito cardiaco, la pressione sanguigna e i movimenti oculari. Mai si sarebbero aspettati che gli animali rispondessero all’attivazione dei neuroni NPY2R con i sintomi tipici della sincope: calo dei battiti e del ritmo respiratorio, calo di pressione, dilatazione delle pupille e occhi rivolti all’indietro. Insomma, svenimenti in piena regola, della durata di 7-8 secondi.. Quando questo circuito neurale veniva bloccato, a parità di stimolazione i topi non svenivano più. Il team ha inoltre condotto una serie di altri test per dimostrare che non ci fossero sovrapposizioni tra questo ed altri circuiti, ossia che altre cellule nervose che possono avere un impatto sui vasi sanguigni non avessero lo stesso effetto, e allo stesso tempo, che i neuroni NPY2R non ricevessero input esterni da altri organi.. Domanda aperta. Sarebbe dunque il potere vasocostrittore dei recettori sulle cellule NPY2R a ridurre brevemente l’afflusso sanguigno al cervello e forzare il blackout tipico degli svenimenti. Rimane ancora da chiarire perché, poco prima delle sincopi, questi neuroni siano stimolati. Un ruolo potrebbe averlo il sistema nervoso simpatico, che controlla le funzioni involontarie dell’organismo come la risposta di “attacco o fuga” e che non è stato preso in considerazione nello studio.. Ritorno alla realtà. Il team ha infine scoperto che durante gli svenimenti, l’attività cerebrale dei topi diminuiva un po’ ovunque eccetto che in una piccola porzione dell’ipotalamo, un’importante struttura del sistema nervoso centrale situata nella zona centrale interna ai due emisferi cerebrali. Quando gli scienziati hanno inibito l’attività di quest’area, gli svenimenti dei topi duravano più a lungo, e quando l’hanno stimolata gli animali si riprendevano. Questa regione sarebbe dunque coinvolta nei rapidi risvegli dagli svenimenti che permettono di ripristinare il corretto afflusso di ossigeno e glucosio al cervello.
Dal punto di vista clinico, quanto scoperto potrebbe servire a studiare strategie farmacologiche per limitare gli svenimenti in chi è particolarmente propenso a questi episodi..
Scoperto nei topi un circuito neurale prima sconosciuto che connette cuore e cervello e che potrebbe essere l’interruttore alla base degli svenimenti. Al 40% delle persone capita, almeno una volta della vita, di svenire. Gli svenimenti o sincopi sono improvvise e momentanee perdite di coscienza dovute a un’alterazione della funzione cerebrale. Ma che cosa li provoca? E non ci riferiamo alle cause scatenanti come la fame, il troppo caldo, la stanchezza o la paura, ma proprio al meccanismo fisiologico che spegne – e per fortuna subito riaccende – l’interruttore: ebbene, uno studio appena pubblicato su Nature potrebbe averlo finalmente individuato.. On/off. Una delle cause riconosciute degli svenimenti è il cosiddetto riflesso di Bezold-Jarisch, la combinazione di tre sintomi (bradicardia, bassa pressione sanguigna e basso ritmo respiratorio) innescati da momentanee disfunzioni del nervo vago, un nervo cranico che connette il cervello al cuore, all’apparato digerente e ai polmoni. Un gruppo di neuroscienziati dell’Università della California di San Diego ha ora scoperto nei topi un circuito neurale che collega cuore e cervello e che potrebbe essere alla base di questo riflesso.. Trovati! Usando analisi genetiche e tecniche di tracciamento fluorescente, gli scienziati hanno identificato un particolare gruppo di cellule nervose sensoriali del nervo vago chiamato NPY2R.
Questa popolazione di neuroni connette i ventricoli cardiaci (le due camere inferiori del cuore umano) a una piccola regione del tronco encefalico (la struttura localizzata alla base del cervello e legata al midollo spinale), chiamata area postrema. Sui neuroni NPY2R è inoltre presente un recettore che ha un ruolo nella costrizione dei vasi sanguigni.. Blackout indotti. A questo punto i ricercatori hanno usato l’optogenetica, una tecnica che permette di controllare l’attività neurale attraverso la luce, per stimolare i neuroni appena scoperti in alcuni topi, mentre monitoravano il loro battito cardiaco, la pressione sanguigna e i movimenti oculari. Mai si sarebbero aspettati che gli animali rispondessero all’attivazione dei neuroni NPY2R con i sintomi tipici della sincope: calo dei battiti e del ritmo respiratorio, calo di pressione, dilatazione delle pupille e occhi rivolti all’indietro. Insomma, svenimenti in piena regola, della durata di 7-8 secondi.. Quando questo circuito neurale veniva bloccato, a parità di stimolazione i topi non svenivano più. Il team ha inoltre condotto una serie di altri test per dimostrare che non ci fossero sovrapposizioni tra questo ed altri circuiti, ossia che altre cellule nervose che possono avere un impatto sui vasi sanguigni non avessero lo stesso effetto, e allo stesso tempo, che i neuroni NPY2R non ricevessero input esterni da altri organi.. Domanda aperta. Sarebbe dunque il potere vasocostrittore dei recettori sulle cellule NPY2R a ridurre brevemente l’afflusso sanguigno al cervello e forzare il blackout tipico degli svenimenti. Rimane ancora da chiarire perché, poco prima delle sincopi, questi neuroni siano stimolati. Un ruolo potrebbe averlo il sistema nervoso simpatico, che controlla le funzioni involontarie dell’organismo come la risposta di “attacco o fuga” e che non è stato preso in considerazione nello studio.. Ritorno alla realtà. Il team ha infine scoperto che durante gli svenimenti, l’attività cerebrale dei topi diminuiva un po’ ovunque eccetto che in una piccola porzione dell’ipotalamo, un’importante struttura del sistema nervoso centrale situata nella zona centrale interna ai due emisferi cerebrali. Quando gli scienziati hanno inibito l’attività di quest’area, gli svenimenti dei topi duravano più a lungo, e quando l’hanno stimolata gli animali si riprendevano. Questa regione sarebbe dunque coinvolta nei rapidi risvegli dagli svenimenti che permettono di ripristinare il corretto afflusso di ossigeno e glucosio al cervello.
Dal punto di vista clinico, quanto scoperto potrebbe servire a studiare strategie farmacologiche per limitare gli svenimenti in chi è particolarmente propenso a questi episodi..
